Dove trovarci: Viale C.Colombo 23 - 70017 - Putignano (BA) Contatti: 080 4051657

PCOS: Quando la disfunzione ormonale riflette la disfunzione metabolica

Sindrome dell’Ovaio Policistico – PCOS

La più comune endocrinopatia femminile Colpisce 1 donna su 10 in età fertile

 

Cos’è la PCOS

  • Disordine ormonale e metabolico cronico
  • Non è “cisti alle ovaie”, ma un insieme di sintomi
  • Causa: insulino-resistenza + eccesso di androgeni + predisposizione genetica

 

Diagnosi – Criteri di Rotterdam

Servono almeno 2 su 3, escludendo altre cause:

  • Oligo/anovulazione: cicli >35 gg o <8 cicli/anno, amenorrea
  • Iperandrogenismo: clinico = acne, irsutismo, alopecia. O biochimico = testosterone alto
  • Ovaie policistiche in eco: ≥20 follicoli 2-9 mm per ovaio e/o volume >10 ml

Nota: l’eco da sola NON basta per diagnosi

 

Sintomi principali

  • Ciclo irregolare o assente
  • Irsutismo: peli su viso, petto, addomeAcne persistente in età adulta
  • Alopecia androgenetica
  • Aumento di peso con grasso addominale
  • Infertilità da mancata ovulazione
  • insulino-resistenza

 

Fenotipi PCOS

Fenotipo A: completo. Cicli irregolari + iperandrogenismo + eco PCOS

Fenotipo B: cicli irregolari + iperandrogenismo. Eco normale

Fenotipo C: ovulatorio. Iperandrogenismo + eco PCOS. Cicli regolari

Fenotipo D: non iperandrogenico. Cicli irregolari + eco PCOS

 

Rischi a lungo termine

  • Diabete tipo 2: 40% lo sviluppa entro i 40 anni
  • Sindrome metabolica: ipertensione, colesterolo alto, steatosi epatica
  • Malattie cardiovascolari
  • Iperplasia/cancro endometriale se amenorrea prolungata
  • Apnee notturne, depressione, ansia

 

PCOS : quando la disfunzione ormonale riflette la disfunzione metabolica.

L’insulino-resistenza come motore della cascata endocrina

 

PCOS NON È SOLO UNA MALATTIA GINECOLOGICA

Definizione Rotterdam: SERVONO 2 SU 3 → CICLI IRREGOLARI, IPERANDROGENISMO, OVAIE POLICISTICHE

-ma il 70-80% delle PCOS ha anche insulino-resistenza, indipendente dal peso

-concetto chiave: l’alterazione metabolica precede e causa quella ormonale

 

Il circolo vizioso metabolico-ormonale : Grafico a cascata:

  1. Insulino-resistenza → iperinsulinemia compensatoria
  2. Insulina alta stimola le cellule della teca ovarica → ↑ androgeni
  3. Insulina alta riduce SHBG nel fegato → ↑ testosterone libero attivo
  4. Androgeni alti peggiorano distribuzione del grasso viscerale → ↑ insulino-resistenza

Risultato: ciclo che si autoalimenta

 

Insulina: l’ormone ponte tra metabolismo e ovaio

 

  • L’ovaio PCOS resta sensibile all’insulina anche quando muscolo e fegato sono resistenti.
  • L’insulina agisce come co-gonadotropina: potenzia l’effetto dell’LH sulle cellule tecali.
  • Evidenza: ridurre insulina con metformina o dieta migliora ovulazione e iperandrogenismo.

 

Conseguenze metaboliche della PCOS

Non solo peli e acne. Rischio a 10-20 anni:

“Disturbo”                                                             “Rischio vs donna sana”

Diabete tipo 2                                                       x 4

Sindrome metabolica                                              x 3

Steatosi epatica NAFLD                                    40-70% delle PCOS

Malattie cardiovascolari                                   + 2 volte

Apnee notturne                                                  x 5-10 se obesità

 

   Fenotipi PCOS: il peso del metabolismo

Fenotipo A/B: classico. Cicli irregolari + iperandrogenismo. Quasi sempre insulino-resistenti

Fenotipo C: ovulatorio. Iperandrogenismo + eco PCOS. Insulino-resistenza nel 60%

Fenotipo D: non iperandrogenico. Cicli irregolari + eco PCOS. Metabolismo spesso normale

MESSAGGIO: PIÙ È PRESENTE L’IPERANDROGENISMO, PIÙ È FORTE LA COMPONENTE METABOLICA

 

Diagnosi: cercare la disfunzione metabolica Oltre agli ormoni, chiedere sempre:

  1. OGTT 75g con insulina: gold standard per insulino-resistenza
  2. HOMA index: glicemia x insulina / 405. Patologico se >2.5
  3. Profilo lipidico: HDL basso, trigliceridi alti tipici
  4. Circonferenza vita: >80 cm = rischio viscerale
  5. Transaminasi + eco fegato: screening NAFLD

 

Terapia: rompere il circolo alla radice
Target primario = Insulino-resistenza

  1. Stile di vita: calo 5-10% del peso ripristina ovulazione nel 70% dei casi.  Dieta a basso IG +attività fisica
  2. Metformina: riduce iperinsulinemia → calano androgeni, tornano cicli
  3. Inositolo: Myo+D-chiro 40:1. Migliora sensibilità insulinica, ovulazione
  4. GLP-1 agonisti: per PCOS con obesità. Calo peso + miglioramento ormonale, ( farmaci che imitano l’ormone intestinale naturale potenziano la produzione di insulina riducono il glucagone e rallentano lo svuotamento gastrico : Ozempic Wegovy Moujaro)

 

Take Home Messages

  1. PCOS = malattia metabolica con espressione riproduttiva
  2. L’ iperinsulinemia è il motore dell’iperandrogenismo
  3. Curare solo l’ovaio senza curare il metabolismo = fallimento a lungo termine
  4. Screening metabolico obbligatorio alla diagnosi e ogni 1-3 anni
  5. Trattare la causa, non solo il sintomo

Pillola e metabolica: amica o nemica?

  • Pro: regolarizza ciclo, protegge endometrio, riduce androgeni
  • Contro: alcune pillole peggiorano lievemente insulino-resistenza e profilo lipidico
  • Scelta: preferire estroprogestinici a basso impatto metabolico. Non usare la pillola come unica terapia se c’è sindrome metabolica

 

Dott.ssa Angela Santoro
Specialista In Ginecologia E Ostetricia
Indirizzo In Fisiopatologia Della Riproduzione Umana
D. M.  U.O.C. Ginecologia Ostetricia –Monopoli-Putignano